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De précédents travaux avaient déjà mis en exergue le rôle d’un lipide particulier, de la famille des sphingolipides, dans ce processus de mort cellulaire programmée sans pour autant parvenir à expliquer la cascade de réactions découlant de son action. Les chercheurs ont tout d’abord mis en avant son rôle dans l’augmentation de la concentration en calcium des cellules touchées. C’est cependant associé à des protéines que ce calcium, inoffensif en soi, peut jouer un rôle létal. Parmi les protéines impliquées dans ce processus se trouvent celles appartenant à la famille des « 14-3-3s », présentes à la fois chez les animaux et les végétaux , mais plus connues dans le règne animal pour avoir fait parler d’elles dans la maladie de Creutzfeldt-Jakob. Sous l’effet de ce sphingolipide, les « 14-3-3s » en forme de « U » s’ouvrent permettant à un dernier acteur qui leur est associé d’entrer en scène. Une protéine kinase (CPK3), liée aux ions calcium peut alors phosphoryler les « 14-3-3s » et les scinder en deux, rendant leurs nombreuses fonctions initiales caduques.

Les chercheurs sont parvenus à apporter la preuve de ces nouvelles étapes et ont pu en parallèle empêcher chez la plante modèle, Arabidopsis thaliana, la mort cellulaire programmée en bloquant ses principaux acteurs. Si les « 14-3-3s » en raison de leur nombre et de leurs diverses fonctions n’ont pu être inactivées, en revanche, en utilisant des plantes ne produisant plus la protéine kinase, les chercheurs ont mis en évidence le rôle essentiel de CPK3 dans la mort cellulaire induite par la fumonisine B1 chez les plantes.

Ces travaux ont désormais pour perspective de déterminer, en aval, la suite des mécanismes moléculaires menant à la mort cellulaire programmée, au « suicide » de la cellule végétale médié par ce sphingolipide.

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