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Comme pour beaucoup de mécanismes liés au vivant, l’amorçage de la mort cellulaire programmée passe par un jeu complexe de régulateurs pouvant faire pencher la balance d’un côté ou d’un autre…et éventuellement jusqu’à l’atteinte du point de non-retour.

Le facteur de transcription MYB30, précédemment identifié chez la plante A. thaliana, est un régulateur déclenchant la réponse de mort cellulaire. Ce que les chercheurs ont mis cette fois en évidence, c’est qu’une autre protéine, du nom de MIEL1,  se lie à MYB30 pour la dégrader et ainsi l’empêcher de jouer son rôle s’il n’y a pas d’alerte. Dans des expériences menées, après l’inoculation de bactéries, c’est au contraire l’expression de MIEL1 qui est réprimée. Ce mécanisme permet donc en cas d’infection une accumulation suffisante de MYB30 dans la zone inoculée pour déclencher la réponse de mort cellulaire et ainsi limiter la croissance des agents pathogènes. Au contraire, en temps normal, d’autres protéines se chargent de la dégrader afin qu’elle n’entraîne pas un sabordage aussi inutile que coûteux en énergie.

Le travail des chercheurs du LIPM met en évidence la précision chirurgicale de ce mécanisme biologique. Extrêmement couteux sur le plan énergétique, cette sophistication s’avère cependant indispensable. Gageons que la course à l’évolution entre les organismes et leurs pathogènes réserve encore des surprises...

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