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Les auteurs de l’article ont étudié comment un réseau de régulation contrôlant plusieurs facteurs de virulence affecte la robustesse phénotypique d'un pathogène bactérien. Pour cela, ils ont reconstruit in silico un modèle cellulaire du pathogène Ralstonia solanacearum reliant un réseau métabolique à l'échelle du génome et un réseau de gènes régulateurs identifiés comme contrôlant la virulence. Une reconstruction du réseau métabolique dont nous avions d’ailleurs déjà parlé dans un précédent Fait marquant TULIP.

Quelles sont les pièces essentielles à la robustesse du système ?

La robustesse est une propriété fondamentale des organismes vivants qui leur permet de s’accommoder des perturbations environnementales auxquelles ils font face. L’identification des voies métaboliques qui assurent la robustesse phénotypique chez le pathogène est un enjeu majeur. En effet, la connaissance des points de robustesse du réseau laisse espérer le développement de nouvelles stratégies de lutte contre le pathogène. Des simulations du comportement du réseau biochimique reconstruit ont permis de quantifier la robustesse phénotypique dans un large ensemble de conditions environnementales, notamment lors de l’infection des plantes. La modélisation permet de simuler dans des environnements différents l’effet d’une perte de gène ou d’une réaction métabolique sur l‘architecture du réseau et sur sa capacité à maintenir différents phénotypes.

Comment se connectent réseau de régulation et réseau du métabolisme ?

Cette étude révèle que le réseau qui régule la virulence du pathogène exerce un contrôle sur le métabolisme primaire pour favoriser la robustesse lors de l'infection. Les chercheurs ont ainsi découvert que le réseau de régulation se branchait sur des voies du métabolisme primaire, qui ‘doublent’ des chemins métaboliques déjà existants.

Au cours de son évolution, la robustesse de ce système biologique s’est forgé par acquisition de certaines voies métaboliques – probablement par transfert horizontal de gènes –, produisant ainsi une superposition fonctionnelle entre une première voie ancestrale, et une seconde voie spécifiquement affectée au soutien des fonctions de virulence. Ces résultats suggèrent que la robustesse peut être un trait sélectionné qui favorise l'aptitude parasitaire.